Traumatismo Crânio Encefálico

03/03/2011 09:20

Traumatismo Crânio Encefálico 

 

Publicado em: 27/08/2007  

 

Autor: Assessores médicos em Neurodiagnósticos

 

 

 A avaliação por imagem do traumatismo crânio-encefálico (TCE), no atendimento emergencial, até o presente, deve ser realizada preferencialmente pela tomografia computadorizada (TC). A TC além de diagnosticar fraturas ósseas, também pode avaliar lesões parenquimatosas e hemorragias ou coleções extra-axiais.

As radiografias simples do crânio apresentam melhores resultados que a TC para o diagnóstico de fraturas, mas a avaliação limita-se à análise óssea, e não fornece informações precisas sobre o parênquima, por isso a radiografia é desnecessária nesse contexto.

A RM pode fornecer informações superiores às da TC em relação ao parênquima e a coleções extra-axiais, principalmente hemorragia subaracnóide (HSA), mas nem sempre está disponível nos serviços emergenciais. Além disso, trata-se de um exame mais oneroso e demorado. Na emergência o tempo é crucial, e nem sempre é possível contar com a cooperação do paciente, que habitualmente não deve ser sedado.

A RM pode ser indicada em casos de piora clínica sem evidências de lesões à tomografia, principalmente nos casos de suspeita de lesão axonal difusa, lesões isquêmicas secundárias em fase aguda, no seguimento de lesões parenquimatosas graves e na avaliação tardia de complicações do trauma.

 As lesões traumáticas podem ser classificadas em primárias e secundárias.

 

Lesões Traumáticas Primárias:

 

• Fratura óssea, laceração de partes moles e hematoma subgaleal;

• Hemorragia extra-axial:
- hematoma epidural
- hematoma subdural
- hemorragia subaracnóide;

• Lesões intra-axiais:
- lesão axonal difusa
- contusão cortical
- lesão na substância cinzenta profunda
- lesão no tronco cerebral
- hemorragia intraventricular/plexo coróide;

 

Lesões Traumáticas Secundárias:

• herniações cerebrais;
• isquemia traumática (infartos);
• edema cerebral difuso;
• injúria hipóxica.

 

 

LESÕES TRAUMÁTICAS PRIMÁRIAS

 

FRATURA ÓSSEA, LACERAÇÃO DE PARTES MOLES E HEMATOMA SUBGALEAL

 

As lesões das partes moles superficiais geralmente indicam  o  local  do  impacto, porém isoladamente não têm importância clínica, exceto se houver trauma penetrante ou envolvimento de ramos das artérias temporal superficial ou occipital, que podem causar fístulas arterio-venosas ou pseudoaneurismas.

As fraturas  do  crânio  podem  ser  lineares, acompanhadas  de  afundamento  ou  diastáticas. As fraturas lineares são mais comumente acompanhadas de hematomas epi ou subdurais, enquanto as fraturas com afundamento tipicamente se associam a lesões parenquimatosas, durais ou HSA (Figura 1).

 

 

 

 

Figura 1: Trauma de parto com fórceps que demonstra afundamento pequeno da calota têmporo-parietal direita com hematoma sudural agudo e HSA ("pseudosinal do delta no seio sagital superior").

 

A radiografia simples do crânio é o melhor método de imagem para a demonstração das fraturas da calota, com resultados mais fidedignos que a TC. Contudo, como isoladamente essas fraturas não têm significado, o método mais usado na avaliação crânio-encefálica é a TC, pois demonstra as fraturas que têm importância clínica e suas repercussões sobre o parênquima encefálico ou a coexistência de coleções extra-axiais.

 

 

 

HEMORRAGIA EXTRA-AXIAL

 

Hematoma Epidural / Extra-dural

Encontrado  em  01  a  04%  dos  exames  realizados  por  TCE, os  hematomas  epidurais  ou extra-durais (HED), são causados, mais freqüentemente por laceração da artéria meníngea média ou de seios venosos em 85 a 95% dos casos.

Os HED estão localizados entre a dura e a calota óssea, e têm tipicamente a forma de uma lente biconvexa. Eles podem atravessar inserções da dura-máter, mas  não  ultrapassam  as  suturas. Em  95%  dos  casos  o  HED é unilateral e ocorre acima do tentório, sendo que o local mais comum é a região temporo-parietal, devido à localização da artéria meníngea média. Em  05%  dos  casos  o  HED  é  bilateral  e a sua ocorrência no compartimento abaixo do tentório é felizmente  bastante  incomum, pois  apresentam  maiores  taxas  de  mortalidade  e  morbidade  que  os  hematomas  supra-tentoriais, por  tratar-se  de um compartimento menor o que conseqüentemente proporciona maior compressão sobre segmentos vitais do tronco encefálico.

A TC é o método de escolha para o diagnóstico correto de HED e mostra uma lesão extra-axial biconvexa que desloca o parênquima (Figura 2). Em cerca de 2/3  dos  casos  o  HED  é  uniformemente  hiperatenuante, entretanto  nos  demais  casos  podem  existir  áreas  hipoatenuantes  de  permeio, que  indicam sangramento ativo.

 

 

 

Figura 2: Trauma com fratura da escama óssea temporal direita e hematoma extra-dural adjacente. Observe o aspecto heterogêneo do hematoma característico das hemorragias ativas.

 

As herniações secundárias do parênquima são comuns. Apesar da RM demonstrar com muita facilidade os HED agudos, este método não é usado para esta finalidade visto que o diagnóstico e a intervenção cirúrgica para drenagem tem que ser urgentes.

 

 

Hematoma Subdural

 

A localização dos  HSD  é  entre a dura-máter e a aracnóide. Apresentam  morfologia tipicamente "em crescente", e são geralmente maiores que o HED em extensão. Podem atravessar suturas, mas não as inserções da dura-máter. É unilateral em 85% dos casos, sendo os locais mais freqüentes a convexidade fronto-parietal e a fossa média. Os HSD inter-hemisféricos isolados e parafalcinos podem ocorrer, mesmo em casos de traumas leves.

Enquanto no idoso pode não haver história evidente de trauma, quando isso ocorre em crianças deve ser sempre levantada a possibilidade de maus tratos. Os HSD são causados por estiramento com lesão  das  veias corticais  que percorrem o espaço subdural. Estas lesões  ocorrem por mudanças súbitas na velocidade da cabeça (mecanismo de desaceleração) e podem  estar associadas  à ruptura  da membrana aracnóide, produzindo uma mistura de sangue e líquor no espaço subdural. Em 10 a 30% dos casos pode haver re-sangramento de HSD crônico com heterogeneidade da atenuação do mesmo nos estudos tomográficos.

Nos idosos e nas crianças que sofreram maus tratos os HSD são freqüentemente bilaterais.

Os aspectos de imagem variam conforme a localização e o tempo de evolução do coágulo.

 

Hematoma Subdural Agudo: O hematoma subdural (HSD) agudo traumático está entre a lesões mais letais causadas pelo TCE e ocorre em 10 a 20% dos traumas graves.

O aspecto clássico do HSD  agudo  é  de  uma  coleção  extra-axial  com  morfologia  em  crescente, homogeneamente  hiperatenuante, que  se  localiza na convexidade do hemisfério afetado (Figura 3). Quando  os  HSD  agudos são heterogêneos, podem conter sangue não coagulado, líquor (se houve laceração da aracnóide), ou líquido  seroso  que  é  eliminado  da  retração do coágulo. Nos estudos de TC, podem ser isodensos em estados anêmicos (Hb menor que 10g/dl) ou quando misturados ao líquor.

 

 

 

Figura 3: TCE com hematoma subdural agudo na região temporal direita que comprime o parênquima adjacente e apaga os sulcos corticais e as fissuras adjacentes. Observe o discreto deslocamento contra-lateral das estruturas da linha mediana.

 

Na RM observa-se isossinal em T1 e hipossinal em T2 (deoxihemoglobina).

 

Hematoma Subdural Subagudo: Tempo de evolução de 01 a 03 semanas. Morfologia em crescente, isoatenuante na TC; nesta fase a injeção de contraste pode ajudar  a  delimitar  melhor  o  hematoma. Na  RM  a  hemoglobina  vai se degradando e a meta-hemoglobina intracelular (hipersinal em T1 e T2) vai se formando da periferia para o centro.

Hematoma Subdural Crônico: Tempo  de  evolução  de  várias  semanas  a alguns meses. Na TC caracteriza-se uma coleção hipoatenuante, encapsulada, com septações internas, e morfologia lentiforme ou em crescente (Figura 4). Se houver re-sangramento (05% dos casos), a atenuação fica heterogênea e na TC pós-contraste pode haver realce da membrana e das septações. Pode ocorrer calcificação das membranas em uma fase tardia.

 

 

Figura 4: Trauma craniano discreto há cerca de 02 meses com hematoma subdural crônico na região parietal esquerda. Observe a hipoatenuação do conteúdo hemorrágico, o efeito expansivo e o deslocamento contra-lateral das estruturas da linha mediana.

 

Na RM em geral se apresenta com iso/hipossinal em T1 e hipersinal em T2, mas quando ocorre re-sangramento, o sinal é heterogêneo, e pode formar níveis líquidos. A membrana habitualmente apresenta impregnação pelo gadolínio.

 

Hemorragia Subaracnóide

 

A HSA ocorre na maioria dos TCE moderados ou graves e a TC  é  o  método habitualmente usado para a sua avaliação, pois demonstra o aspecto típico de hiperatenuação entre os sulcos corticais, preenchidos por sangue (Figura 5). Apesar da RM apresentar melhor sensibilidade que a TC na detecção de HSA, nos casos de trauma, usualmente esse não é o principal objetivo diagnóstico e a TC cumpre de maneira satisfatória o seu papel nesse contexto.

 

 

 

Figura 5: TCE com HSA e dilatação ventricular. Observe a presença de conteúdo hiperatenuante nos sulcos e fissuras cerebrais, além do pseudosinal do delta determinado pelo sangue que circunda o seio sagital superior.

 

 

LESÕES INTRA-AXIAIS

As lesões axonais difusas (LAD) e as contusões corticais representam as causas mais comuns de morbidade nos TCE.

As LAD representam cerca de metade das lesões  intra-axiais  primárias, geralmente são bilaterais e difusas, e ocorrem tipicamente em 03 locais: transição cortico-subcortical dos hemisférios cerebrais, corpo caloso (freqüentemente no esplênio e porção posterior do tronco) e região dorso-lateral do mesencéfalo.

Nas fases iniciais somente 20 a 50% das LAD serão  diagnosticadas  pela TC, como  focos  de hemorragias petequiais nos locais acima referidos. A RM tem maior sensibilidade  para  esse  diagnóstico, e  as  lesões  podem  apresentar  sinal  variado  nas  diversas  ponderações, de  acordo  com  a degradação da hemoglobina. Para  essa  finalidade  as  seqüências  gradiente-eco  são  mais  sensíveis  aos  produtos  de  degradação da hemoglobina, e se as LAD forem hemorrágicas serão mais bem caracterizadas nessa seqüência de pulso (Figura 6).

 

 

 

 

Figura 6: RM demonstra múltiplos pequenos focos de hemorragia ("focos escuros") na transição cortico-subcortical dos hemisférios cerebrais, corpo caloso e centro semioval direito compatíveis com hemorragias por lesões axonais (LAD hemorrágica). A TC deste paciente mostrava apenas apagamento dos sulcos corticais.

 

As contusões corticais constituem a segunda causa mais comum de lesão intra-axial primária e representam cerca de 45% dos casos. Ocorrem na superfície cortical devido ao choque destas com as saliências ósseas adjacentes, usualmente nos pólos e superfície inferior dos lobos temporais e ao redor da fissura sylviana; um terço ocorre nos lobos frontais, em geral também nos pólos e superfície inferior, e menos freqüentemente essas lesões ocorrem nas pregas durais das regiões para-sagitais (Figura 7).

 

 

Figura 7: TC mostra área de contusão parenquimatosa frontal direita que resulta do choque entre o cérebro e a superfície óssea.

 

As contusões focais também podem estar associadas a fraturas com afundamento. Novamente a TC poderá ser normal nas fases iniciais, e após 24 a 48 horas mostrará lesões hipoatenuantes (edema), com áreas hiperatenuantes focais, se houver hemorragia. Nos primeiros dias pode ser encontrado edema parenquimatoso, com efeito expansivo progressivo nos primeiros dias e que gradualmente diminui nos dias seguintes. As contusões corticais podem realçar após o uso do contraste, principalmente nas fases subagudas.

A RM é muito mais sensível na detecção destas contusões, principalmente nas fases subagudas, e em geral haverá sinal heterogêneo em T1 e T2 nas diversas seqüências de pulso, por causa dos focos hemorrágicos e do edema peri-lesional.

As lesões da substância cinzenta profunda e do tronco são menos comuns que as anteriormente citadas, mas geralmente são clinicamente mais graves. A TC tem baixa sensibilidade para a análise dessas regiões e a RM oferece melhores resultados diagnósticos.

 

Hemorragias Intraventriculares e do Plexo Coróide

 

As hemorragias intraventriculares (HIV) e do plexo coróide (HPC) são mais raras, e em geral refletem traumas severos com lesões encefálicas muito graves. A maior parte dos casos se associa a outras lesões primárias do SNC.

São facilmente caracterizadas pela TC e RM, sendo que na TC observa-se material hiperatenuante (sangue) e na RM material com sinal variável (dependendo do tempo de evolução do hematoma) no interior dos ventrículos, que pode formar níveis líquidos. Ocasionalmente, pode haver hematomas focais no plexo coróide.

 

LESÕES SECUNDÁRIAS

 

As lesões secundárias muitas vezes têm repercussão clínica maior que a das lesões primárias. Com o aumento da pressão intracraniana ocorre compressão do parênquima, dos nervos cranianos e dos vasos contra uma superfície rígida, que pode ser óssea ou de pregas durais.

As lesões secundárias mais importantes são:

 

Herniações Cerebrais: transtentorial descendente, ascendente, subfalcina, tonsilar e transalar

Isquemia traumática, por alterações do fluxo sanguíneo cerebral

 

Os infartos isquêmicos podem decorrer de compressões arteriais, muitas vezes secundárias a  herniações cerebrais. Também podem ocorrer hemorragias secundárias, como a hemorragia de Duret, na porção central do tegmento, e  a chamada  incisura de Kernohan, que representa uma lesão em fenda, muitas vezes hemorrágica, na face lateral do mesencéfalo, contralateral à herniação transtentorial.

 

Edema Cerebral Difuso

Esse edema é caracterizado pelo apagamento difuso  dos  sulcos corticais  e de cisternas, particularmente as cisternas supra-selar e peri-mesencefálica; os ventrículos podem estar pequenos e  comprimidos  e  se observa alguma hipoatenuação difusa  do parênquima cerebral, com prejuízo, em graus variáveis da diferenciação da substância branca e cinzenta; o cerebelo, tálamo e tronco cerebral podem estar relativamente poupados, por serem irrigados pela circulação posterior (Figura 8).

 

 

Figura 8: TC mostra apagamento global dos sulcos corticais e das fissuras cerebrais com prejuízo da diferenciação cortico-subcortical, além de hipoatenuação do parênquima e "sinal do cerebelo branco", devido ao edema cerebral difuso.

 

 

Lesão Hipóxica

Caracteriza-se por sofrimento tecidual determinado pelo baixo fluxo global, mais evidente em alguns locais de maior atividade metabólica como: córtex cerebral, núcleos da base, hipocampos, entre outros.

 

Lesões vasculares secundárias ao trauma incluem:

 

• Arterial: transecção, laceração, lesão subintimal, dissecção, pseudoaneurisma, trombose e fístula artério-venosa.

• Venosa: ruptura e trombose de veias corticais, laceração e trombose de seios venosos.

A angiografia digital ainda é considerada padrão-ouro para a análise vascular, mas progressivamente os métodos de angio-ressonância, e a angio-tomografia vêm aumentando sua aplicabilidade em estudos de artérias cervicais e intracranianas, bem como para estudo da circulação venosa.

As sequelas de um TCE podem incluir atrofia, áreas de encefalomalácia, pneumocéfalo, fístulas liquóricas, cefaloceles adquiridas e cistos leptomeníngeos. Todos são bem demonstrados através dos métodos de imagem. Aqui a RM deverá ser escolhida, visto que a resolução anatômica e a sua conspicuidade são maiores, e também porque o exame agora é feito de maneira eletiva, com o paciente sob menor risco e sem a necessidade de um tratamento emergencial.

As áreas de encefalomalácia aparecem como áreas hipodensas à TC, e  como  áreas  de  hipossinal  em T1 e hipersinal em T2 na RM, podendo também ser encontrados produtos de degradação da hemoglobina.

As alterações volumétricas caracterizam basicamente pelo alargamento ventricular e aumento dos sulcos.

O pneumocéfalo é facilmente caracterizado na TC, e na RM onde aparece como área de ausência de sinal.

As fístulas liquóricas  podem  ser  diagnosticadas  através  de  cisternografia  por  TC ou pela  cintilografia (medicina nuclear). A TC  coronal com cortes finos demonstra melhores resultados, pois além de caracterizar o extravasamento  do  líquor  também pode demonstrar o local preciso da fratura e do defeito dural (Figura 9). É indispensável, no entanto, tomar o cuidado de realizar o exame no momento em que o paciente se queixa de extravasamento liquórico, visto que o mesmo é geralmente intermitente.

 

 

Figura 9: TC-cisternografia mostra descontinuidade da lâmina crivosa direita com extravasamento do contraste iodado para a cavidade nasal.

 

• O método de imagem de escolha nos casos de TCE que necessitem de avaliação de imagem é a tomografia computadorizada (TC).

• A ressonância magnética (RM) pode fornecer informações superiores às da TC em relação ao parênquima e a coleções extra-axiais, principalmente hemorragia subaracnóide (HSA), mas trata-se de um exame que nem sempre está disponível em serviços de emergência, além disso é mais oneroso,demorado, e na avaliação do trauma o tempo é crucial, e o paciente que não pode cooperar também não pode ser sedado.

 

REFERÊNCIAS

1. Diagnostic Neuroradiology, Anne G. Osborn.
2. Textbook of Radiology and Medical Imaging, David Sutton, Fith edition.

 

 

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